English
Tác giả: PGS. Bác sĩ Ivan Reich
Tình trạng huyết khối bẩm sinh hoặc mắc phải là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sự phát triển bệnh thuyên tắc huyết khối trong thai kỳ và từ đó dẫn tới nhiều bệnh lý như: sảy thai liên tiếp, thai chậm phát triển, thai lưu, các dạng nghiêm trọng của việc bong nhau thai sớm và tiền sản giật.
Tìm hiểu về các tiêu chí chẩn đoán và chỉ định khám, xét nghiệm huyết khối sẽ tạo điều kiện cho việc điều trị toàn diện, hiệu quả và kịp thời nhằm giảm tác động của các biến chứng này.
Các tình trạng huyết khối đại diện cho một nhóm rối loạn bẩm sinh hoặc mắc phải không đồng nhất được đặc trưng bởi sự tăng cơ chế đông máu và tăng đông máu. Ngoài thời gian mang thai thì biểu hiện chủ yếu của các rối loạn này chính là bệnh thuyên tắc huyết khối (TEN). Trong thai kỳ, chúng được biểu hiện bằng một loạt các biểu hiện, từ huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi (PE) qua hội chứng sẩy thai liên tiếp, bong nhau thai sớm, tiền sản giật nặng, thai chậm phát triển trong tử cung và cả thai lưu.
Người ta tin rằng 65% phụ nữ mang thai có những biểu hiện kể trên bị mắc phải một dạng tình trạng huyết khối nào đó. Xuất hiện phổ biến nhất là hội chứng antiphospholipid (APS), đề kháng với protein hoạt hóa C (APCR), đại diện nhiều nhất là đột biến Factor V, còn được gọi là Leiden (FVL), đột biến gen prothrombin (PG20210A), thiếu protein S (dPS), thiếu protein C (dPC), thiếu antithrombin III (dATIII) và bệnh tăng Homocystein máu, phổ biến nhất là hình thức thiếu methylenetetrahydrofolate reductase đồng hợp tử (MTHFR).
Nguyên nhân của bệnh huyết khối trong thai kỳ
Bệnh huyết khối: Nguyên nhân chính gây ra sảy thai liên tiếp
Hầu hết các tình trạng huyết khối là do bẩm sinh. Chúng phát sinh trên cơ sở đột biến gen. Có một số đột biến ở các gen tổng hợp các yếu tố chống đông của protein S (PS), proteinu C (PC) và ATIII. Kết quả là làm giảm lượng protein được tạo ra hoặc làm thay đổi cấu trúc của nó.
Tính kháng với protein hoạt hóa C thường được gây ra bởi đột biến FVL. FVL, PG20210A và MTHFR là các đột biến xuất hiện do có sự thay thế của một cặp cơ sở duy nhất.
FVL là bệnh huyết khối di truyền phổ biến nhất trong tất cả và có thể được chứng minh ở 5-9% dân số châu Âu, ở 20% bệnh nhân với cơn đột quỵ huyết khối tĩnh mạch đầu tiên và 50% trường hợp huyết khối tĩnh mạch tái diễn.
PG20210A là đột biến huyết khối phổ biến thứ hai. Có thể chẩn đoán nó ở 2% dân số và 6% số người mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu lần đầu tiên. APS là bệnh tự miễn dịch mắc phải xảy ra ở khoảng 1-2% dân số và ở 5-15% số người được chẩn đoán mắc chứng huyết khối tĩnh mạch sâu lần đầu tiên.
Đặc biệt là việc sản sinh kháng thể loại IgG và IgM chống lại phospholipid tích điện âm của thành tế bào. Nguyên nhân không hoàn toàn rõ ràng, nó thường xảy ra trong bối cảnh mắc bệnh truyền nhiễm. Tổng tỷ lệ mắc bệnh huyết khối bẩm sinh trong dân số châu Âu khoảng 20%. Có thể tìm thấy nhiều hơn một nguyên nhân của tình trạng huyết khối ở 10-12% số phụ nữ bị đột biến huyết khối và huyết khối tĩnh mạch sâu.
Biểu hiện của đột biến huyết khối chính là sự ảnh hưởng tới quá trình mang thai bất lợi. Rõ ràng là có nhiều các yếu tố khác dẫn đến sự bất lợi của thai kỳ. Một trong những yếu tố này là tuổi của bệnh nhân. Trong một số trường hợp, huyết khối tĩnh mạch sâu thể hiện ở người phụ nữ sau tuổi 40. Một yếu tố bất lợi khác là sự kết hợp của hai hoặc nhiều tình trạng huyết khối, cả bẩm sinh và mắc phải.
Tình trạng tăng đông máu tự nhiên khi mang thai
Mang thai là một tình trạng tăng đông máu tự nhiên. Trong thời gian mang thai, tất cả các tiêu chuẩn của bộ ba Virchow đều được đáp ứng. Công suất tĩnh mạch tăng lên, trong quá trình chuyển dạ sẽ dẫn đến tổn thương nội mô mạch máu. Nồng độ huyết tương của các yếu tố đông máu I, VII, VIII, IX và X cũng tăng cao. Các yếu tố II, V và XII không thay đổi hoặc chỉ tăng nhẹ, nồng độ của các yếu tố XI và XIII giảm. Nồng độ huyết tương của yếu tố I – fibrinogen – bắt đầu tăng lên trong ba tháng đầu và đạt nồng độ cao hơn 50% trong quý 3 của thai kỳ so với trước khi mang thai. Chính nồng độ cao của fibrinogen gây ra sự gia tăng các sự ngưng kết hồng cầu trong thai kỳ.
Hoạt động của các chất ức chế đông máu tự nhiên giảm. Mang thai làm giảm hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết bằng cách giảm mức độ của chất kích hoạt plasminogen. Nó làm giảm đáng kể nồng độ protein S liên hợp lẫn tự do, nồng độ protein C và ATIII thì không thay đổi. Khi mang thai, độ nhạy cảm với PC được kích hoạt bị giảm, điều này có thể được biểu thị bằng tỷ lệ độ nhạy APC (APC:SR). Đây là tỷ lệ thời gian đông máu với sự hiện diện và vắng mặt của protein hoạt hóa C.
Chỉ số là dương tính với giá trị thấp hơn 2.6. Prothrombin, thrombin và thời gian thromboplastin giảm nhẹ, tính chất máu chảy và máu đông không thay đổi. Những thay đổi trên đây được coi là cơ chế bảo vệ tự nhiên của cơ thể người phụ nữ giúp hạn chế nguy cơ chảy máu sau khi sinh của nhau thai. Nồng độ của các yếu tố đông máu sẽ được bình thường hóa sau khi sinh 2 tuần.
Các triệu chứng của huyết khối trong thai kỳ
Ngoài sự phát triển của huyết khối tĩnh mạch sâu trong thai kỳ, huyết khối có liên quan đến hội chứng sẩy thai liên tiếp, chuyển dạ sớm, tiền sản giật, rau bong non và suy nhau thai, chậm phát triển của thai nhi kể cả tử vong thai lưu.
Cơ quan chính bị ảnh hưởng bởi các biểu hiện bệnh trên chính là nhau thai. Về mặt hình thái thì các biểu hiện huyết khối của nhau thai thể hiện dưới dạng nhồi máu và hoại tử, về mặt chức năng chúng gây ra sự phát triển của tình trạng suy nhau thai với các biểu hiện của suy thai mãn tính do bị hạn chế tăng trưởng trong tử cung. Các biểu hiện huyết khối mạch máu có thể được phát hiện ở cả mẹ và bào thai.
Những thay đổi về mặt mô học của nhau thai là không đặc trưng. Có thể lấy ví dụ những ca được ghi nhận có biến chứng tiền sản giật mà không hề có tình trạng huyết khối. Nhồi máu nhau thai có thể bị gây ra bởi các triệu chứng huyết khối trong rối loạn đông máu thai nhi bẩm sinh.
Rối loạn mạch máu ở thai nhi thường liên quan đến dị tật thần kinh của bào thai. Các biểu hiện nghiêm trọng nhất có thể thấy ở các dạng thiếu protein đồng hợp tử hiếm gặp S và C, thường biểu hiện bằng hiện tượng thai lưu trong giai đoạn quý II của thai kỳ.
Những biểu hiện huyết khối ở người mẹ rất rõ ràng, đặc biệt khi hiện diện nhiều hơn một bệnh huyết khối, thường là sự kết hợp của bất kỳ trạng thái huyết khối nào và đột biến gen MTHFR.
Hội chứng sẩy thai liên tiếp thường kết hợp với hội chứng antiphospholipid. Điển hình là sẩy thai tái diễn nhiều lần, liên tiếp trong các lần mang thai.
Về mặt chẩn đoán thì điều quan trọng là hiện tượng sảy thai chỉ xảy ra sau khi siêu âm phát hiện tim thai, thường là vào các tuần thứ 8-10 của thai kỳ. Nguyên nhân ở đây là do tác động của kháng thể kháng cardiolipin, gây phản ứng với trophoblast và ngăn chặn sự gia tăng của nó. Ngoài ra, các đột biến huyết khối di truyền, đặc biệt là FVL và PG20210A, cũng đồng nghĩa với nguy cơ cao gấp đôi của hội chứng mất thai tái phát. Việc sinh non giống như một biểu hiện của tình trạng huyết khối chưa được chứng minh rõ ràng.
Có những nghiên cứu chứng minh mối quan hệ của FVL và việc sinh non. APS thường được dẫn ra như là yếu tố có tính nguyên nhân của việc sinh non.
Ngược lại thì bản thân khiếm khuyết gen MTHFR không liên quan đến nguy cơ sinh non nhiều hơn, mà chỉ xảy ra khi có sự kết hợp với một bệnh huyết khối khác hoặc nếu như không có sự thay thế axit folic. Có những nghiên cứu chỉ ra mối quan hệ của huyết khối dẫn đến sự phát triển của tiền sản giật trước tuần thứ 34 của thai kỳ.
APS và dPS thường được báo cáo là những nguyên nhân huyết khối thường xuyên nhất. Tăng homocysteinemia cũng được cho là có ý nghĩa quan trọng.Ngược lại thì người ta chưa chứng minh được ảnh hưởng của FVL.
Việc bong rau non là một biến chứng nghiêm trọng của thai kỳ và có nguy cơ cao tử vong chu sinh và bệnh suất nặng ở trẻ sơ sinh và mẹ do hậu quả của sốc xuất huyết và rối loạn đông máu. Có thể chứng minh tình trạng huyết khối chiếm từ 20-60% ở các ca bị rau bong non nặng.
Cũng có thể xác định được tình trạng huyết khối lên đến 69% ở nhóm các bà bầu bị các dạng nặng về thai nhi chậm phát triển trong tử cung, đặc biệt là ở những trường hợp mà hiện tượng này phát triển vào cuối quý hai và đầu quý ba của thai kỳ.
Bệnh huyết khối và huyết khối tĩnh mạch sâu trong thai kỳ
Bản thân việc mang thai cũng đã làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu do đáp ứng đầy đủ bộ ba Virchow cổ điển. So với các phụ nữ không mang thai cùng độ tuổi thì nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu của họ cao gấp sáu lần. Nó xảy ra với tỷ lệ 1/1000 trường hợp mang thai.
Tỷ lệ mắc huyết khối được phân bố đều trong toàn bộ thời kỳ mang thai và tối đa là trong thời kỳ cận lâm sàng.
Ngoài các bệnh huyết khối mắc phải và bẩm sinh thì có cả các yếu tố nguy cơ độc lập trong đó bao gồm cả tiền sử bị huyết khối tắc mạch, bệnh béo phì, mang thai ở tuổi cao, đa thai và sinh mổ.
Nguy cơ cao nhất chính là sự kết hợp của chứng huyết khối tĩnh mạch sâu có tính tiền sử và một tình trạng huyết khối phổ biến, nguy cơ tái phát trong thai kỳ ở đây giao động khoảng 20%. Bệnh nhân được chẩn đoán có tình trạng huyết khối có nguy cơ huyết khối là 13%, ở những bệnh nhân có tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu mà không bị huyết khối thì nguy cơ là 7%. Phụ nữ bị huyết khối tĩnh mạch sâu thứ phát không có nguy cơ tái phát cao hơn nếu nguyên nhân gây ra nó được loại bỏ.
Chỉ định khám các tình trạng huyết khối
Bác sĩ phải trả lời được câu hỏi có tính chất quyết định đó là căn cứ vào các tiêu chí nào để chỉ định kiểm tra huyết khối cho bệnh nhân. Việc chỉ định được đưa ra trong trường hợp bệnh nhân bị hai hoặc nhiều lần mất thai liên tiếp, chưa có thai kỳ kết thúc thành công bằng việc sinh ra một đứa trẻ khỏe mạnh, ở trường hợp thai lưu không rõ nguyên nhân ở quý 2 và quý 3 thai kỳ, ở các ca tiền sản giật nặng xảy ra trước tuần 34 của thai kỳ, việc tăng trưởng chậm rõ rệt và không rõ nguyên nhân của thai nhi vào cuối quý 2 hoặc trong quý 3 của thai kỳ, trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu không do chấn thương hoặc huyết khối trong não, đột quỵ hoặc biến chứng thiếu máu cục bộ thoáng qua, trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu ở họ hàng trực hệ có đột biến huyết khối bẩm sinh, dATIII ở người thân hàng thứ nhất và giảm tiểu cầu tự miễn không giải thích được.
Điều trị chống đông máu trong điều kiện huyết khối
Heparin phân tử thấp hiện được coi là phương thức điều trị tối ưu của hầu hết các tình trạng huyết khối trong thai kỳ và hậu sản. Ngoài việc tiện lợi do chỉ cần sử dụng thuốc mỗi ngày/lần, heparin phân tử thấp ít có nguy cơ gây ra giảm tiểu cầu và loãng xương. Với các trường hợp bị huyết khối trong thai kỳ thì heparin phân tử thấp được dùng với liều chống đông dự phòng và liều đầy đủ. (20) Liều dự phòng tương đương với 40 mg enoxaparin hoặc 5000 IU deltaparin mỗi ngày. Liều chống đông đầy đủ tương đương với 1 mg/kg trọng lượng bệnh nhân trong 12 tiếng hoặc 200 IU/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.
Ở những bệnh nhân được dùng liều cao trong điều trị chống đông đầy đủ, cần phải tính đến nguy cơ phát triển bệnh loãng xương. Trong điều trị dự phòng chống đông máu không cần thiết phải xét nghiệm các chỉ số đông máu. Nếu bệnh nhân được chỉ định điều trị chống đông máu đầy đủ thì cần phải phối hợp với bác sĩ huyết học để lựa chọn và kiểm tra các thông số đông máu. Xác định nồng độ kháng yếu tố Xa sau 4 giờ sử dụng thuốc. Các giá trị xét nghiệm phải nằm trong khoảng 0,51,2 IU/ml.
Trong số các tác dụng phụ thì phát ban chiếm khoảng 1%. Việc ngừng sử dụng heparin là cách phòng ngừa phản ứng phản vệ có thể xảy ra. Việc điều trị chống đông máu có liên quan tới nguy cơ giảm tiểu cầu. Có hai loại giảm tiểu cầu do heparin gây ra. Loại thứ nhất phát triển ngay sau khi bắt đầu điều trị, nó hoàn toàn có thể đảo ngược và không cần thiết phải kết thúc việc điều trị.
Loại thứ 2 xuất hiện muộn hơn, khoảng từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 14 của quá trình điều trị và đây sẽ là nguy cơ phát triển giảm tiểu cầu nặng.
Việc kiểm tra số lượng tiểu cầu trong điều trị heparin lâu dài thích hợp làm vào ngày thứ 5 của quá trình điều trị và tiếp theo trong khoảng thời gian hai tuần.(21) Biến chứng chảy máu ở phụ nữ mang thai phải điều trị heparin trọng lượng phân tử thấp trong thời gian dài là rất hiếm.
Có một số trường hợp tụ máu ngoài màng cứng sau khi gây tê tủy sống hoặc tê ngoài màng cứng ở những bệnh nhân được điều trị bằng heparin trọng lượng phân tử thấp. Tất cả những trường hợp này đều là phụ nữ lớn tuổi và mắc bệnh phức tạp. Việc gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống không nên thực hiện sớm hơn 12 giờ sau liều dự phòng và 24 giờ sau một liều chống đông hoàn toàn.
Điều trị chứng tăng đông trong thai kỳ
Việc điều trị cho phụ nữ bị huyết khối trong thai kỳ một mặt nhằm mục đích ngăn chặn sự phát triển của huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi và các trường hợp cụ thể khác của bệnh suất thai sản, mặt khác để đảm bảo cho một chu kỳ thai sản kết thúc thành công bằng việc một đứa trẻ khỏe mạnh ra đời. Các giải pháp điều trị được xác định cho từng tình huống lâm sàng cụ thể. Các tình huống lâm sàng khác nhau đòi hỏi phương pháp điều trị chống đông máu khác nhau. Vì tình trạng tăng đông máu còn kéo dài ít nhất 4 tuần sau khi sinh nên việc điều trị chống đông máu cần kéo dài trong thời kỳ hậu sản. Có thể ngừng việc điều trị bằng heparin trong khoảng từ 4 đến 6 tuần sau khi sinh và chuyển sang điều trị bằng warfarin.
– Những phụ nữ bị chứng huyết khối và có những thai kỳ bất lợi tuy nhiên không có những biểu hiện tiền sử của bệnh huyết khối.
Ngoại trừ các trường hợp bị hội chứng antiphospholipid thì không có bất cứ nghiên cứu ngẫu nhiên có tính tiềm năng nào so sánh giữa việc điều trị và việc chỉ theo dõi. Hầu hết các khuyến cáo lâm sàng đều thống nhất rằng nên áp dụng việc điều trị tương tự ở các trường hợp bệnh huyết khối còn lại. Đối với những trường hợp bị hội chứng antiphospholipid thì cần dùng acid acetylsalicylic với liều 100 mg/ngày và sau khi phát hiện có tim thai, thường là vào tuần thứ 6 của thai kỳ thì sẽ kết hợp thêm với một liều dự phòng heparin trọng lượng phân tử thấp, nó được dùng hàng ngày và kéo dài suốt thai kỳ.
– Đối với các bệnh huyết khối khác thì điều trị tương tự nhưng bỏ acid acetylsalicylic. Điều quan trọng là từ tuần thứ 24 trở đi thì cứ 4-6 tuần phải siêu âm để kiểm soát sự tăng trưởng của thai nhi, từ tuần thứ 32 trở đi thì phải kiểm tra tim thai- cơn co bằng monitor thường xuyên cách nhau 1 tuần. Nếu bệnh nhân trong tiền sử đã bị thai lưu, thì nên chấm dứt thai kỳ trước tuần thứ 39. Việc kết thúc thai kỳ không nên lên kế hoạch trước 37 tuần nhằm cố gắng cho em bé được trưởng thành hơn.
– Các bà bầu bị huyết khối và bệnh huyết khối tắc mạch, nhưng không có tiền sử mang thai bất lợi
Ở phụ nữ có tiền sử bị đợt huyết khối tĩnh mạch sâu duy nhất và đã kết thúc điều trị thì được khuyến cáo sử dụng liều heparin dự phòng trong suốt thai kỳ ngoại trừ những ca bị hội chứng antiphospholipid. Bệnh nhân có hội chứng antiphospholipid trong thai kỳ thực sự bị đe dọa bởi sự phát triển của các biến chứng huyết khối tắc mạch và do đó cần áp dụng liệu pháp chống đông máu đầy đủ. Việc siêu âm thai nhi ở tuần 32 giúp loại trừ dấu hiệu chậm phát triển của thai nhi. Nếu không có dấu hiệu suy nhau thai thì không cần phải lên kế hoạch kết thúc thai kỳ sớm trước ngày sinh dự kiến. (2)
– Phụ nữ có tiền sử mắc huyết khối, thuyên tắc khối mạch và cả tác động bất lợi trong quá trình mang thai.
Sự kết hợp của nhiều biểu hiện trạng thái huyết khối sẽ nghiêm trọng hơn, buộc bệnh nhân phải dùng liều heparin đầy đủ trong suốt giai đoạn thai kỳ, siêu âm kiểm tra thai từ sau tuần 24 trở đi và kiểm tra tim thai- cơn co bằng monitor từ sau tuần 32 trở đi và lên kế hoạch kết thúc thai kỳ trước tuần thứ 39.
– Những phụ nữ có hội chứng antiphospholipid và huyết khối tĩnh mạch sâu
Các biện pháp điều trị và theo dõi thai kỳ tương tự giống như nhóm phụ nữ đã nói ở trên bất kể trong tiền sử đã từng xuất hiện yếu tố bất lợi khi mang thai.
– Phụ nữ bị thiếu ATIII, bất kể có các biểu hiện của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu và các triệu chứng mang thai bất lợi trong tiền sử.
Tình trạng huyết khối này làm tăng đáng kể nguy cơ của thai kỳ và do đó cần chỉ định liều heparin đầy đủ trong suốt thai kỳ, kiểm tra siêu âm thường xuyên từ tuần thứ 24 trở đi, kiểm tra tim thai- cơn co bằng monitor thường xuyên từ tuần thứ 32 và nên chủ động chấm dứt thai kỳ ở tuần thứ 37. Việc kết thúc thai kỳ trước dự sinh là biện pháp ngăn ngừa hiện tượng suy rau thai rất phổ biến trong chứng rối loạn này.
– Phụ nữ có tiền sử mang thai bất lợi, nhưng không có đủ tiêu chí để chỉ định khám huyết khối
Không có đủ bằng chứng về việc điều trị cho nhóm này sẽ cải thiện tình trạng của các thai kỳ tiếp theo bất kể có thể có sự hiện diện của tình trạng huyết khối. dATIII là một ngoại lệ, nó gây ra tình trạng bệnh nghiêm trọng
Nếu có sự xuất hiện rõ ràng của các biểu hiện huyết khối ở những người họ hàng có huyết thống trực tiếp, cần chỉ định liều heparin dự phòng trong suốt thai kỳ.
– Phụ nữ được chẩn đoán mắc bệnh huyết khối và có người thân có các biểu hiện bệnh thuyên tắc huyết khối, nhưng không có tiền sử mang thai bất lợi và huyết khối.
Những phụ nữ này không có lợi gì từ việc dùng heparin dự phòng và không cần bất kỳ biện pháp đặc biệt nào. Trường hợp ngoại lệ như đã dẫn ở trên đó là trường hợp có người thân huyết thống trực tiếp có các biểu hiện nghiêm trọng về tình trạng huyết khối huyết khối, thì nên dùng liều heparin dự phòng.
– Phụ nữ có dạng đột biến đồng hợp tử với MTHFR
Có thể tránh quá trình bất lợi của đột biến này bằng cách dùng axit folic với liều 5 mg/ngày và vitamin B6 với liều 100 mg/ngày trong giai đoạn tiền mang thai và trong suốt thai kỳ. Các biện pháp khác tương tự giống hệt với việc chăm sóc thường qui với phụ nữ bị huyết khối trong thai kỳ.
Xác định các rủi ro và ấn định qui trình chẩn đoán – điều trị cá thể hóa
Vấn đề về tình trạng huyết khối trong thai kỳ khá phức tạp. Rất khó để thiết lập một qui trình đồng nhất bởi vì mỗi trường hợp bệnh gánh chịu một rủi ro khác nhau. Đột biến huyết khối bẩm sinh được di truyền tự động chiếm ưu thế. Khi phát hiện thấy bệnh này ở bệnh nhân thì nên khuyến cáo các thành viên khác trong gia đình nên đi kiểm tra vì họ là đối tượng có thể bị đe dọa bởi bệnh này.
Những biểu hiện này là có thực trong tất cả các tình huống có liên quan đến bất động hoặc can thiệp phẫu thuật. Những phụ nữ bị đột biến gen cho MTHFR nên được thay thế vĩnh viễn bằng axit folic. Ở những phụ nữ mắc hội chứng antiphospholipid có thể dự đoán việc tăng nguy cơ mắc bệnh huyết khối tắc mạch sau khi sinh 5 năm. Trong thuật toán chẩn đoán – điều trị cần phải trả lời được các câu hỏi được ấn định sau đây.
Bệnh nhân có tiền sử rối loạn huyết khối hoặc các rối loạn trong thai kỳ có thể liên quan đến tình trạng huyết khối? Bệnh nhân đã thực hiện tất cả các xét nghiệm cần thiết trước khi mang thai (kháng thể kháng cardiolipin, PC, PS, AT III) cùng với việc loại trừ sử dụng hormone steroid và điều trị chống đông máu? Chỉ định điều trị chống đông máu ra sao? Những hậu quả lâu dài của tình trạng được chẩn đoán đối với bệnh nhân là gì? Những hậu quả của tình trạng được chẩn đoán trên đối với con hoặc giả họ hàng của bệnh nhân.
Kết luận
Các tình trạng huyết khối bẩm sinh và mắc phải chỉ ra nguy cơ mắc bệnh huyết khối và rối loạn đặc biệt của thai kỳ. Việc điều trị bằng heparin có thể làm giảm đáng kể những rủi ro này. Có các tiêu chí được ấn định để chỉ định xét nghiệm các tình trạng huyết khối. Việc sử dụng liều dự phòng hoặc liều điều trị của heparin là kết quả của một tình huống lâm sàng cụ thể và mức độ rủi ro của từng cá nhân.
Cách tiếp cận toàn diện cũng bao gồm cả việc theo dõi liên tục thai nhi bằng siêu âm và kiểm tra tim thai- cơn co bằng monitor. Chỉ định điều trị chống đông máu bắt buộc phải thực hiện trong vòng 6-8 tuần sau khi sinh. Khi xác định được tình trạng huyết khối ở bệnh nhân thì phải thực hiện các biện pháp nhằm hạn chế những rủi ro tiềm ẩn khác.
ĐĂNG KÝ TƯ VẤN MIỄN PHÍ:
Mọi chi tiết xin vui lòng liên hệ:
Trung tâm IVF Hồng Ngọc – Bệnh viện Đa khoa Hồng Ngọc
Cơ sở 1:
Add : Tầng 14, số 55 Yên Ninh, Ba Đình, Hà Nội
Hotline: 0915.960.139 – 0915.330.016
Fanpage: https://www.facebook.com/ivfhongngoc2014
Cơ sở 2:
Add: Tầng 12, số 8 Châu Văn Liêm, Nam Từ Liêm, Hà Nội
Hotline: 0911.053.794 – 0886.042.084
Fanpage: https://www.facebook.com/ivfhongngoc2022
